Отраслевые новости

Прислать новость

Открыт механизм управления роста опухоли

Учёные из Научно-исследовательского института Scripps (The Scripps Research Institute) обнаружили молекулярный механизм, который играет основную роль в управлении ростом рака в мозге. Открытие может обеспечить разработку новых потенциально эффективных методов лечения метастазов в головном мозге.

Брунгильда Фелдинг-Хаберманн (Brunhilde Felding-Habermann) и её коллеги обнаружили, что активизированные клетки опухоли, проникшие в головной мозг, имеют рецептор, известный как интегрин αvβ3, увеличивающий концентрацию фактора роста. Этот фактор способствует ангиогенезу — развитию новых кровеносных сосудов, необходимых для распространения опухоли в пределах мозговой ткани. Напротив, тот же самый рецептор не влиял на рост опухоли на первичном участке рака, в данном случае, в груди.

Исследование подтверждает открытый несколько лет назад лабораторией Б. Фелдинг-Хаберманн принцип, в соответствии с которым переменные эффекты рецептора опухолевых клеток зависят от их местоположения в организме.

В новом исследовании, которое проводилось на модельных мышах, учёные показали, что активизированный αvβ3 на клетках опухоли способствует ангиогенезу в мозге, усиливая экспрессию VEGF — белка, необходимого для формирования новых кровеносных сосудов.

Связь между активизированным рецептором αvβ3 и ангиогенезом зависима от микросреды. Обычно клетки опухоли пытаются мобилизовать больше кровеносных сосудов в случае, когда низок уровень поставляемого кислорода. Когда уровень кислорода и питательных веществ становится недостаточным, отмирает большое количество опухолевых клеток, и рост опухоли замедляется, пока не сформируются новые кровеносные сосуды. Но в мозге активизированный αvβ3 способствует ускорению роста опухоли, позволяя клеткам опухоли непрерывно привлекать новые кровеносные сосуды, даже если кислорода более чем достаточно.

Результаты исследования опубликованы в PNAS 8 июня 2009 года.

По материалам medForce

Новые материалы

Разработка сайта - Astronim*
Разработка сайта
Astronim*