Американские исследователи выявили белковый фактор, стимулирующий метастазирование нейробластомы путём воздействия на протеинкиназу Src, вовлечённую в развитие раковых опухолей.

Учёные из Института медицинских исследований Бёнхама, Калифорния, США (Burnham Institute for Medical Research) пришли к выводу, что белок каспаза-8 участвует в передачи сигнала, инициирующего пролиферацию клеток опухоли, их миграции и внедрения в окружающие ткани. Этот белок каспаза-8 известен как один из важнейших участников в процессе запрограммированной клеточной гибели (апоптоз).

Команда учёных под руководством Кристины Вуори (Kristiina Vuori) выяснили роль каспазы-8 в делении и распространении клеток,поражённых нейробластомой. Впервые было показано, что каспазы-8 играют ключевую роль в передаче и усилении сигналов от эпидермального фактора роста (ЭФР), которые вызывают усиленное деление клеток.

Исследователи выявили путь RXDLL, который проходит сигнал от ЭФР через протеинкиназу к главному фактору регулирования клеточной пролиферации MAPK. Этот же сигнал стимулирует миграцию и инвазию клеток нейробластомы — процесс метастазирования.

В ходе лабораторных исследований учёные обнаружили, что при дефиците каспазы-8 в раковых клетках прослеживались нарушения в сигнальном пути от ЭФР. Белок каспаза-8 оказался прочно ассоциирован с Src — протеином, известным своим участием в развитии опухолевых клеток.

Так как каспазы вовлечены в процесс клеточной гибели, то снижение концентрации каспазы-8 увеличивает способности клеток к пролиферации.