Исследователи из Института Вальтера и Луизы положили конец спору о том, какой конкретно сигнал в клетке инициирует запрограммированную смерть.

Апоптоз — запрограммированная гибель клеток, является важным процессом в регулировании клеточных процессов человека. Нарушения системы программируемой гибели клетки — причина серьезной патологии. Ослабление способности к апоптозу может вести к развитию злокачественных опухолей. Некоторые заболевания, в частности дегенеративные повреждения нервной системы, — результат избыточного апоптоза.

Белковым комплексом, запускающим апоптоз, является лиганд Fas, так называемый «фактор смерти». Лиганд Fas в клетке может существовать в двух формах — связанным с мембраной и свободно выделяющимся в цитоплазму.

Долгое время учёные пытались понять механизмы функционирования каждой из этих форм Fas и их роль в гибели клеток. Известно, что кроме инициации апоптоза одна из форм Fas лиганда вызывает воспалительные процессы.

Для того, чтобы выяснить за какие процессы какая форма Fas лиганда ответственна, учёные создали две генетически модифицированных линии мышей, одна из которых не обладала способностью синтезировать связанный с мембраной Fas лиганд (bFasL), а другая — свободно секретируемый Fas лиганд (sFasL). У мышей, у которых отсутствовала свободная форма Fas лиганда, Т-лимфоциты вырабатывались в нормальном объёме, в то время как у мышей с формой bFasL, Т-лимфоциты оказались неспособными бороться с агентами воспаления, зато могли запускать программу апоптоза и тем самым противостоять распространению злокачественных клеток.

Кроме того, оказалось, что излишки синтезируемого свободного Fas лиганда могут стимулировать развитие опухолей и аутоиммунных нарушений.