Учёные из Центра по изучению мозга при Университете Британской Колумбии (Канада) получили новые данные о механизме отмирания клеток после инсульта и предложили возможные способы уменьшить повреждения тканей.

После инсульта, многие клетки мозга по-прежнему продолжают умирать, даже после того, как кровоток был восстановлен. Исследователям давно известно, что эти механизмы запускаются сложным каскадом клеточных сигналов, которые в результате и приводят к «саморазрушению» клеток головного мозга. На этот раз учёным удалось выяснить, что излишняя стимуляция NMDA рецепторов на поверхности клеток головного мозга активирует синтез белка SREBP-1, который вовлечён в программу клеточной смерти. Обычно белок SREBP-1 присутствует в клетках всего организма и принимает участие в метаболизме холестерола.

NMDA рецепторы контролируют потоки кальция через клеточную мембрану, необходимые для нормального функционирования клеток головного мозга. Но после инсульта уровень глутамата — самого обычного химического нейромедиатора — в клетке резко возрастает, что и ведёт к гиперстимуляции NMDA рецепторов, допускающих проникновение в клетку избыточной концентрации ионов кальция. Это ведёт к быстрой деградации протеина Insig-1, который уже не может сдерживать синтез белка SREBP-1.